9. binjurar Hormoner i binjurens hjärn- och kortikala skikt, deras roll i anpassningen av arganism under påverkan av stressfaktorer.

Binjalen (glandula suprarenalis) är ett parat organ beläget i retroperitonealutrymmet direkt över den övre änden av den motsvarande njuren. Dess massa är 12-13 g, längd 40-60 mm, bredd 2-8 mm.

Binyckeln har formen av en kon, komprimerad från framsida till baksida, där det finns utmärkta främre, bakre och nedre (renala) ytor. Binjurarna är belägna i nivån på XI-XII-bröstkotorna. Den högra binjuran ligger något under vänster. Bakre ytan på höger binjur ligger intill ländryggen i membranet, den främre ytan är i kontakt med leverns och duodenumets viscerala yta och den nedre konkava med den övre änden av höger njure. Den vänstra binjuran ligger intill bukspottkörteln, hjärtkroppen i magen, dess bakre yta är i kontakt med membranet och den nedre ytan - med den övre änden av vänster njure.

Ytan på adrenalen är ojämn. På den anteromediala ytan är ett djupt spår synligt - organs port, genom vilken centrala venen och lymfkärlen går ut. Utanför är binjuren täckt med en fibrös kapsel, som smälter hårt med parenchymen och ger många bindvävskapslar djupt in i körteln. Under den fibrösa kapseln är en kortikal substans (cortex), bestående av tre zoner. Utanför närmare kapseln finns glomerulär zonen, då - mitten, bredstrålszonen och sedan innermaskområdet intill medulla.

I binjurskortet produceras hormoner under det allmänna namnet kortikosteroider. De är indelade i två huvudgrupper: 1) glukokortikoider (kortikosteron, kortisol, hydrokortisol och kortison) som bildas i strålzonen; 2) mineralokortikoider (aldosteron) utsöndrade av cortex glomerulära celler. Dessutom utsöndras en liten mängd manliga genitala substanser, som liknar strukturen och funktionen till hormonerna androgener, liksom östrogener och progesteron, i binjurskortet, huvudsakligen i retikulärzonen.

I den centrala delen av binjuren är en medulla bildad av stora celler, som färgas av kromsalter i en gulbrun färg. Det finns två typer av dessa celler: epinefrocyter - fyll i massan och utsöndra adrenalin och norepinefrocyter - producerar norepinefrin.

Glukokortikoider har en annan effekt på ämnesomsättningen. De stimulerar syntesen av glykogen från glukos och proteiner och deponeringen av glykogen i musklerna, samtidigt som glukosnivån ökar i blodet. påverkar signifikant cellulär och humoristisk immunitet, har en stark antiinflammatorisk effekt. Speciellt tydligt observerade förändringar i koncentrationen av glukokortikoider under stress. Enligt teorin om stress identifierar G. Selye tre av hans faser: ångest, motstånd och förstörelse. Stressreaktionen kan passera utan spår, om påverkan inte är mycket stark; med sin upprepning är anpassning till denna stimulans möjlig. Om stressen är väldigt intensiv är det möjligt att tömma alla glukokortikosteroider i binjurebarken och förstöra den.

Förändringar i koncentrationen av glukokortikoider både uppåt (hyperfunktion) och nedåt (hypofunktion) leder till allvarliga störningar i kroppen. Som följd av ökad utsöndring av kortisol observeras obesitas, förbättrad proteinuppdelning (katabolisk effekt), vattenretention, hypertoni etc. Om adrenal cortexfunktionen är otillräcklig och produktionen av kortikosteroider reduceras, uppträder Addisons sjukdom. Det kännetecknas av bronsfärgning i kroppen, ökad trötthet, hypotoni, svaghet i hjärtmuskeln, etc.

Mineralokortikoider (aldosteron) reglerar utbytet av Na + och K4, som verkar huvudsakligen på njurarna. Med ett överskott av hormonet ökar koncentrationen av Na 4 'och blodet i blodet minskar, dess osmotiska tryck ökar, vatten i kroppen hålls kvar och blodtrycket stiger. Hormonbristen leder till en minskning av Na + i nivån i blod och vävnader och till en ökning av K ^ -nivån. Förlusten av Na + åtföljs av avlägsnande av vätska från vävnadsdehydrering.

Adrenalin påverkar kardiovaskulärsystemet: ökar blodtrycket, hjärtfrekvensen och styrkan, dilaterar musklerna i skelettmusklerna, smala muskler i bronkierna. Dessutom ökar det glukosinnehållet i blodet, förbättrar oxidationsprocesserna i cellerna. Utlösningen av adrenalin i blodet sker under det sympatiska nervsystemet.

Norepinefrin bidrar till att hålla blodkärltonen, är involverad i överföringen av excitation från de sympatiska nervfibrerna till de innerverade organen.

Binjure medullahormoner

Binjure medullahormoner

I adrenalmedulla i kromaffinceller syntetiseras katekolaminer - dopamin, epinefrin och norepinefrin. Tyrosin är den omedelbara föregångaren till katekolaminer. Norepinefrin bildas också i nervkärlens nervände (80% av den totala). Katekolaminer lagras i granuler av binjurmedulla celler. Ökad sekretion av adrenalin uppstår när stress och sänkning av glukoskoncentrationen i blodet.

Adrenalin är främst ett hormon, noradrenalin och dopaminmediatorer av den sympatiska länken i det autonoma nervsystemet.

De biologiska effekterna av adrenalin och noradrenalin påverkar nästan alla funktioner i kroppen och består i att stimulera de processer som krävs för att möta kroppen i nödsituationer. Adrenalin frigörs från binjurmedulcellerna som svar på nervsystemet signaler från hjärnan när extrema situationer uppstår (som brottning eller flygning) som kräver kraftig muskelaktivitet. Det bör omedelbart ge muskler och hjärnan en energikälla. Målorgan är muskler, lever, fettvävnad och kardiovaskulärt system.

I målceller finns två typer av receptorer på vilka effekten av adrenalin beror. Bindningen av adrenalin till p-adrenoreceptorer aktiverar adenylatcyklas och orsakar förändringar i metabolism som är karakteristiska för cAMP. Bindningen av ett hormon mot p-adrenoreceptorer stimulerar guanylatcyklas-signalöverföringsvägen.

I levern aktiverar adrenalin nedbrytningen av glykogen, varigenom koncentrationen av glukos i blodet stiger dramatiskt (hyperglykemisk effekt). Glukos används av vävnader (främst hjärnan och muskler) som en energikälla.

I muskler stimulerar adrenalin glykogenmobilisering med bildandet av glukos-6-fosfat och nedbrytningen av glukos-6-fosfat till mjölksyra med bildandet av ATP.

I fettvävnad stimulerar hormonet TAG-mobilisering. Koncentrationen av fria fettsyror, kolesterol och fosfolipider ökar i blodet. För muskler, hjärta, njurar, lever, fettsyror är en viktig energikälla.

Adrenalin har således en katabolisk effekt.

Adrenalin verkar på hjärt-kärlsystemet, ökad styrka och hjärtfrekvens, blodtryck, expanderande små arterioler.

Hyperfunktion av binjurmedulla

Huvudpatologin är feokromocytom, en tumör bildad av kromaffinceller och producerar katekolaminer. Kliniskt manifesteras feokromocytom av återkommande anfall av huvudvärk, hjärtklappningar och ökat blodtryck.

Karakteristiska förändringar i ämnesomsättningen:

1. Innehållet av adrenalin i blodet kan överskrida normen med 500 gånger;

2. koncentrationen av glukos och fettsyror i blodet ökar;

38. Biverkningsfysiologi. Rollen av hormoner i cortex och medulla i binjurarna i reglering av kroppsfunktioner.

Binjurarna är parade körtlar belägna ovanför njurarnas övre poler. De är av vital betydelse. Det finns två typer av hormoner: hormoner i det kortikala skiktet och hormon i hjärnskiktet.

Hormonerna i det kortikala skiktet förekommer i tre grupper:

glukokortikoider (hydrokortison, kortison, kortikosteron);

mineralokortikoider (aldersteron, deoxikortikosteron);

könshormoner (androgener, östrogener, progesteron).

Glukokortikoider syntetiseras i bihålsområdet i binjurskortet. Med kemisk struktur är hormoner steroider, bildade från kolesterol, askorbinsyra är nödvändig för syntesen.

Den fysiologiska betydelsen av glukokortikoider:

Glukokortikoider påverkar metabolismen av kolhydrater, proteiner och fetter, förbättrar bildningen av glukos från proteiner, ökar glykogenes deponering i levern, är insulinantagonister i deras verkan.

Glukokortikoider har en katabolisk effekt på proteinmetabolism, orsakar nedbrytning av vävnadsprotein och fördröjer införlivandet av aminosyror i proteiner.

Hormoner har en antiinflammatorisk effekt, vilket orsakas av en minskning av permeabiliteten hos kärlväggarna med låg aktivitet hos hyaluronidasenzymet. Minskningen av inflammation beror på inhiberingen av frisättningen av arakidonsyra från fosfolipider. Detta leder till en begränsning av syntesen av prostaglandiner, vilket stimulerar inflammatorisk process.

Glukokortikoider påverkar produktionen av skyddande antikroppar: hydrokortison undertrycker antikroppssyntes, hämmar reaktionen av interaktionen mellan en antikropp och ett antigen.

Glukokortikoider har en uttalad effekt på de blodbildande organen:

öka antalet röda blodkroppar genom att stimulera röd benmärg;

leda till den omvända utvecklingen av tymus körtel och lymfoida vävnad, vilket åtföljs av en minskning av antalet lymfocyter.

Isolering från kroppen utförs på två sätt:

75-90% av hormonerna i blodet avlägsnas ur urinen;

10-25% avlägsnas med avföring och gallon.

Reglering av glukokortikoidbildning.

En viktig roll i bildandet av glukokortikoider spelas av kortikotropin i den främre hypofysen. Denna effekt utförs enligt principen om direkta och återkopplade relationer: kortikotropin ökar produktionen av glukokortikoider, och deras alltför stora innehåll i blodet leder till hämning av kortikotropin i hypofysen.

I kärnan i den främre delen av hypotalamusen syntetiseras neurosekret kortikoliberin, vilket stimulerar bildandet av kortikotropin i hypofysen, och stimulerar i sin tur bildandet av glukokortikoid. Det funktionella förhållandet "hypotalamus - främre hypofysen - binjurebarken" ligger i ett enda hypotalamus-hypofys-adrenal system, som spelar en ledande roll i kroppens anpassningsreaktioner.

Mineralokortikoider bildas i den glomerulära zonen i binjuren och är involverade i reglering av mineralmetabolism. Dessa inkluderar aldosteron och desoxikortikosteron. De förbättrar reabsorptionen av Na-joner i njurtubulerna och minskar re-absorptionen av K-joner, vilket leder till en ökning av Na-joner i blodet och vävnadsvätskan och en ökning av det osmotiska trycket i dem. Detta medför vätskeretention i kroppen och en ökning av blodtrycket.

Mineralokortikoider bidrar till manifestationen av inflammatoriska reaktioner genom att öka permeabiliteten hos kapillärer och serösa membran. De är inblandade i reglering av vaskulär ton. Aldosteron har förmågan att öka tonen i glatta muskler i kärlväggen, vilket leder till en ökning av blodtrycket. Med brist på aldosteron utvecklas hypotoni.

Reglering av mineralocorticoidbildning

Reglering av sekretion och aldosteronbildning utförs av systemet "renin-angiotensin". Renin bildas i de speciella cellerna i den juxtaglomerulära apparaten hos de afferenta njurartärerna och utsöndras i blodet och lymfen. Det katalyserar omvandlingen av angiotensinogen till angiotensin I, som transformeras genom verkan av ett speciellt enzym mot angiotensin II. Angiotensin II stimulerar bildandet av aldosteron. Mineralokortikoidsyntesen styrs av koncentrationen av Na och K-joner i blodet. Ökningen i Na-joner leder till inhibering av utsöndringen av aldosteron, vilket leder till frisättningen av Na med urin. Minskningen i bildandet av mineral-kortikoidema uppträder med otillräckligt innehåll av K-joner. Syntesen av mineralokortikoider påverkas av mängden vävnadsvätska och blodplasma. Ökningen i volymen leder till inhibering av sekretionen av aldosteroner, vilket beror på ökad frisättning av Na-joner och associerat vatten. Hormonet i pinealkirtlet glomerulotropin ökar syntesen av aldosteron.

Könshormoner (androgener, östrogener, progesteron) bildas i den retikala zonen i binjurebarken. De är av stor betydelse för utvecklingen av könsorganen hos barn, då sexkörtlarna är intrångsfulla. De har en anabole effekt på proteinmetabolism: de ökar proteinsyntesen genom att öka inkluderingen av aminosyror i dess molekyl.

vid hypofunktion av binjurskortet sjukdom uppstår - bronsjukdom eller Addisons sjukdom. Tecknen på denna sjukdom är: bronsfärgning av huden, särskilt på nackarnas armar, ansikte, ökad trötthet, aptitlöshet, illamående och kräkningar. Patienten blir känslig för smärta och kyla, mer mottaglig för infektion.

vid hyperfunktion hos binjurskortet (orsaken till vilken oftast är en tumör) det finns en ökning av hormonbildning, övervägande av syntesen av könshormoner över andra observeras, därför börjar patienterna drastiskt förändra sekundära sexuella egenskaper. Hos kvinnor finns det en manifestation av sekundära manliga sexuella egenskaper hos män, kvinnor.

Hormoner av medulla binjurarna

Adrenalmedulla producerar hormoner relaterade till katekolaminer. Huvudhormonet - adrenalin, den näst viktigaste är föregångaren till adrenalin - norepinefrin. Chromaffincellerna i binjuremedulla ligger i andra delar av kroppen (på aortan, vid karotidarterierna etc.) och de bildar kroppens binjurssystem. Adrenalmedulla är en modifierad sympatisk ganglion.Värdet av adrenalin och noradrenalin

Adrenalin utför funktionen av ett hormon, det går hela tiden i blodet, med olika kroppsbetingelser (blodförlust, stress, muskelaktivitet) uppstår en ökning i bildandet och frisättningen i blodet.

Excitering av det sympatiska nervsystemet leder till en ökning av adrenalin och noradrenalin i blodet, de förlänger effekterna av nervimpulser i det sympatiska nervsystemet. Adrenalin påverkar karbonmetabolism, accelererar nedbrytningen av glykogen i levern och musklerna, slappnar av bronkialmusklerna, hämmar rörligheten i mag-tarmkanalen och ökar tonen i sina sphincter, ökar excitabiliteten och kontraktiliteten i hjärtmuskeln. Det ökar blodkärlens ton, fungerar som en vasodilator på hjärtan, lungorna och hjärnan. Adrenalin ökar prestandan av skelettmuskler.

Ökad aktivitet i binjurssystemet sker under olika stimuli som orsakar en förändring i kroppens inre miljö. Adrenalin blockerar dessa förändringar.

Adrenalin är ett kortverkande hormon, det förstörs snabbt av monoaminoxidas. Det är i full överensstämmelse med den fina och exakta centralreglering av utsöndringen av detta hormon för utveckling av adaptiva och skyddande reaktioner i kroppen.

Norepinefrin fungerar som en medlare, den är en del av sympatisk mediator i det sympatiska nervsystemet, det tar del i överföringen av excitation i neuroner i centrala nervsystemet.

Den adrenala medullaens sekretoriska aktivitet regleras av hypotalamusen, i den bakre gruppen av dess kärnor ligger de högsta autonoma centra i den sympatiska uppdelningen. Deras aktivering leder till en ökning av frisättningen av adrenalin i blodet. Utlösningen av adrenalin kan ske reflexivt under hypotermi, muskelarbete etc. Med hypoglykemi ökar frisättningen av adrenalin i blodet reflexivt.

HORMONER AV ADRENALER OCH DIN BIOLOGISKA ROLL

Binjurarna består av två strukturer - cortex och medulla, som regleras av nervsystemet.

I adrenalmedulla uppträder adrenalinsekretion. Långvarig adrenalinsekretion leder till en ökning i (förtjockning) av binjurskortet och en signifikant ökning av frisättningen av kortikosteroidhormoner. Följaktligen är hormonella förändringar i metabolism under stress beror på frisättning av en stor mängd adrenalin och kortikosteroidhormoner.

Binjure medullahormoner

Biosyntesen av adrenalin är enligt schemat: tyrosin-dioxifenylalanin (DOPA) - dopamin-noradrenalin-adrenalin.

Adrenalin och noradrenalin kallas katekolaminer, men adrenalin har hormonell aktivitet och noradrenalin är en neurotransmittor.

Målceller för adrenalin är celler i skelettmusklerna, lever, hjärta, kardiovaskulärt system och fettvävnad. Adrenalinfunktionen är 1 min. Verkningsmekanismen är membran-intracellulär.

Den biologiska effekten av adrenalin

I. Påverkar kolhydratmetabolism (främst i skelettmuskeln, och sedan i levern):

1. Förbättrar nedbrytningen av glukos i processen med glykolys.

2. Förhöjer glukoneogenes i levern.

3. Förbättrar nedbrytningen av glykogen.

4. Hämmar glykogenbiosyntesen.

Som ett resultat ökar adrenalin blodglukos.

jagI. Påverkar lipidmetabolism:

1. Förbättrar TAG: s sammanbrott.

2. Förhöjer kollapsen av höga fettsyror.

3. Ökar innehållet av ULV, kolesterol och fosfoglyceriner i blodet.

Förutom epinefrin och norepinefrin producerar cellerna i medulla peptider som utför en regulatorisk funktion i centrala nervsystemet och mag-tarmkanalen. Bland dessa ämnen är:

  • substans P
  • vasoaktiv tarmpolypeptid
  • somatostatin
  • beta-enkefalin

Hormoner av binjurebarken.

Tre grupper av steroidhormoner syntetiseras i kortikalskiktet: glukokortikoider (kortisol och kortikosteron), mineralokortikoider (aldosteron) och små hormoner. De syntetiseras alla från kolesterol.

Glukokortikoider. Deras sekretion styrs av systemet corticoliberin - kortikotropin. Glukokortikoider i perifera vävnader (muskler, fett, lymfoid, bindväv) stimulerar kataboliska processer, hämmar proteinsyntesen, minskar glukosupptagningen, reducerar hastigheten av RNA-syntesen, särskilt i lymfoid och muskelvävnader. Detta ökar förbrukningen av aminosyror för bildning av glukos (stimulering av glukoneogenes). Samtidigt ökar bildandet av nyckel enzymer av glukoneogenes (pyruvatkarboxylas, fosfatas glukos-6-fosfat och fruktos-1,6-bisfosfat). Formade glukos kompletterar glykogenbutiker i lever och muskler.

I stora doser påverkar dessa hormoner vatten-mineralmetabolism, ökad natriumreabsorption och kaliumavskiljning av njurarna. Detta medför i sin tur en avmattning av vattnet och dess fördröjning i kroppen.

Glukokortikoider är involverade i utvecklingen av en stressreaktion, har en antiinflammatorisk effekt och orsakar involution av lymfoid vävnad.

Mineralkortikoidreceptorn. Reglering av deras utsöndring är mer komplicerat. Förutom de ovan nämnda systemen, somatotropin, har koncentrationen av natriumjoner och reninenzym en effekt på deras bildning.

Den senare orsakar proteolys av blodproteinet angiotensinogen, från vilket peptidangiotensin I separeras (10 aminosyror). Denna peptid, som förlorar två aminosyror, omvandlas sedan till vangiotensin II, som är en kraftfull stimulator för aldosteronsekretion, som direkt påverkar binjurarna och indirekt genom hypotalamusfrigörerna.

Aldosteron reglerar natrium- och kaliummetabolism; det förbättrar reabsorptionen av natriumjoner, klor och karbonater i de distala tubulerna i njurarna, svett- och spottkörtlarna, slemhinnan i mag-tarmkanalen. Samtidigt ökar förlusten av kalium.

Med överdriven sekretion av mineralocorticoid (hyper aldosteronism, Conns sjukdom) observeras ödem och nedsatt excitabilitet i hjärtmuskeln och nervvävnaden. Med brist på aldosteron ökar natriumutskiljningen, kalium behålls, vattenutskiljningen ökar och acidos utvecklas.

Med ett underskott av alla kortikosteroider (Addisons sjukdom, bronsjukdom) observeras en minskning av kroppens motståndskraft mot de skadliga effekterna av den yttre miljön, nedsatt metabolism av mineraler, muskelsvaghet.

Binjurarna. Hormoner av de kortikala och cerebrala skikten.

Varje studentarbete är dyrt!

100 p bonus för första ordern

Mänsklig hypofunktion som en sjukdom är inte annorlunda, och hyperfunktion uppträder hos personer med en kromaffinvävstumör.

Medullaens huvudsakliga hormoner är adrenalin och noradrenalin, som är kemiskt relaterade till katekolamin-gruppen. Adrenalin är ett derivat av teramin, och teramins prekursor är norepinefrin.

Epinefrin påverkar många funktioner och intracellulär metabolism. I synnerhet förhöjer det fördelningen av glykogen i muskler och lever, ökar glukoshalten.

Under adrenalins verkan ökar hjärtaktiviteten och ökar, ledningen i myokardiet förbättras, adrenalin komprimerar blodkärl, hämmar sammandragning av mage och tunntarmen, slappnar av bronkial

muskler, dilaterar pupillen, ökar excitabiliteten hos receptorerna. Effekten av norepinefrin liknar åtgärden av adrenalin, men ibland motsatt. Norepinefrin gör hjärtslaget mindre frekvent och ökar

Cirka 40 hormoner har isolerats från cortex, men endast 8 av dem är aktiva.

1.Mineralonortinoidy (aldosteron, nortyosteron, deoksisteron) - reglerar mineralmetabolism, innehåller Na och Ca i blodet. Den mest aktiva aldosteronen ökar reabsorptionen av Na och Cl i renal tubulerna, samtidigt reducerar reabsorptionen av K. Ökande koncentrationen av NaCl ökar det osmotiska trycket vilket leder till vätskeretention i kroppen. Na och K utövar sitt inflytande genom hypotalamusen.

2. Glukonortinoider (nortison, hydronortison, kortosteron) verkar på protein och fettmetabolism, hydronortison är mest aktiv. Dessa hormoner kan öka blodsockernivån genom att stimulera bildandet av glukos i levern. Introduktionen av hormonet ökar proteinförfallet, hämmar proteinsyntesen och som ett resultat ökar antalet aminosyror i blodet, ökar energimetabolismen. Man tror att glukonortinoider inte är viktiga, men deras brist minskar kroppens motstånd, för reducerad antikroppsbildning. Utsöndring av hormonet ökar med smärta, skada, blodförlust, infektionssjukdomar, hypotermi och muskelbelastning.

47. Den hypotalamus-hypofys-adrenala systemet i anpassningen av organismen till fysisk stress.

Fysisk aktivitet orsakar aktivering av hormonsystemet. Hypothalamus omvandlar nervsignalen till en verklig eller överhängande övning till en efferent, kontrollerande hormonsignal. Det frigör hormoner som aktiverar hypofysens hormonella funktion. Bland dessa hormoner spelas en stor roll av nortinoliberin, som frigörs av ACHG. Och detta hormon orsakar aktiveringen av binjurarna.

Överspänning observeras brott mot detta system.

Anpassning till fysisk ansträngning åtföljs av strukturella förändringar i binjurens vävnader, vilket slutligen leder till ökad syntes av nordenoidhormoner.

Ett antal hormoner aktiverar enzymer som påskyndar bildandet av pyruvsyra och använder den som ett energiskt material i den oxidativa cykeln.

Samtidigt stimuleras processerna för glykogenresyntes i levern. dvs stimulerar intensiteten hos de fysiska processerna i cellerna. Glukokortikoidhormoner leder till utsläpp av biologiskt aktiva substanser: histamin, tiparina etc. Dessa ämnen aktiverar i sin tur fysiologiska funktioner som ökar organismens skyddsmotstånd och immunologiska aktivitet mot yttre påverkan.

Bihålscortexens hormonella funktion under muskelarbete med låg intensitet förändras inte praktiskt, och under utförandet av en stor volym belastning uppträder mobiliseringen av binjurskortet. Otillräckliga, överdriven belastning orsakar inhibering av binjurebarken.

dvs anpassning är en minskning av kroppens styrka för att göra lite arbete eller att vara i en situation,

Anpassning sker på kort och lång sikt.

48. Sköldkörtelhormoner. Hypo- och hypertyreoidism.

När sköldkörteln avlägsnas hos unga djur, hämmas tillväxt och sexuell utveckling.

En sådan sjukdom som en endemisk goiter är förknippad med hypofunktion, är förknippad med jodbrist, förekommer i områden där vatten, mat och mat är dåliga i jod. Liten jod - järn växer.

Vid hyperfunktion (hypertyreoidism) finns det en överdriven frisättning av hormonet, vilket leder till kardiovaskulär sjukdom.

De huvudsakliga hormonerna är jodinnehållande: monoiodotyrosin, diiodotyrosin, trijodtyronin, tetraiodotyronin (teroxin). Alla dessa hormoner bildar komplexa föreningar med protein-terioglobuliner, som kan lagras i folliklar i flera månader.

Hormonens hormoner ökar oxidationsprocesserna vid mitokondriell nivå. De förbättrar utsöndringen av vatten genom njurarna, har en katabolisk och anabole effekt på proteinmetabolism, ökar utgifterna för fetter, kolhydrater och proteiner, ökar aktiviteten i centrala nervsystemet etc.

Sköldkörteln är kontrollerad av det främre hypofysetteriotropa hormonet.

Hormoner utsöndrade av binjurarna

Binjurarna är endokrina körtlar, vilka ligger ovanför njurarna. I deras struktur finns det två lager - kortikala och medulla. Medulla är ansvarig för produktionen av katekolaminer (adrenalin och norepinefrin), och kortikalet producerar kortikosteroider. Adrenalhormoner är nödvändiga för att säkerställa korrekt metabolism, upprätthålla vaskulär ton, skydda nervsystemet mot yttre påverkan. Nedsatt funktion hos någon del av binjurarna kan leda till allvarliga störningar i alla organ och system.

Sjukdomar som är förknippade med brist eller överproduktion av binjurhormoner är mottagliga för konservativ och kirurgisk behandling. Ofta med otillräcklig produktion av ett ämne utförs hormonersättningsterapi. Denna behandlingsmetod låter dig återställa kroppens normala funktion.

Kortikal substans

Denna del av körteln är 4/5 av den totala massan. Den är innerverad av vagusnerven och hör till de organ som har parasympatisk innervation.

Adrenal cortex har tre lager, som var och en är ansvarig för produktionen av vissa hormoner. Om du räknar från toppen ner, så kan du se glomerulära, balk- och meshzoner. Hormonerna i binjurebarken klassificeras som steroider.

mineralkortikoid

Den glomerulära zonen producerar mineralokortikoider eller kortikosteroider. Detta är aldosteron, kortikosteron, deoxikortikosteron.

Dessa substanser påverkar metaboliska processer, i synnerhet vatten-salt. Aldosteron ökar reabsorptionen av vatten och natriumjoner i njurarna, vilket också minskar reabsorptionen av kalium. Detta hormon är ansvarig för korrekt drift av natrium-kaliumpumpen. Om aldosteron produceras i stora mängder, behålls vatten och natrium i vävnaderna och kalium tvärtom "tvättas". Detta leder till bildandet av ödem, en ökning av blodvolymen i blodet, en ökning av blodtrycket och en markant försämring av hjärtat.

Med utvecklingen av Conn syndrom ökar nivån av aldosteron signifikant. För att bekräfta denna diagnos analyseras blod och urin för innehållet i detta hormon. Vid bekräftelse av en sjukdom är den mest fördelaktiga behandlingen kirurgisk borttagning av binjurarna.

Cortikosteron och deoxikortikosteron anses vara inaktiva hormoner. Men hos vissa djur har de en betydande inverkan på metaboliska processer.

glukokortikoider

Nästa zon, stråle, är ansvarig för produktionen av kortisol och kortison. Dessa hormoner i binjuren påverkar kolhydratmetabolism. Bristen på kortisolproduktion kallas Addisons sjukdom, och ersättningsterapi är ordinerad som behandling.

Cortisol produceras under påverkan av adrenokortikotropiskt hormon, som i sin tur produceras i hypofysen. Det reglerar kolhydratmetabolism och deltar också i bildandet av stressreaktioner. När man tar ett blodprov för kortisol måste man komma ihåg att dess koncentration vid olika tidpunkter på dagen inte är densamma. På morgonen observeras maximalt antal, och på kvällen minskar koncentrationen till ett minimum. Därför är det nödvändigt att donera blod för analys på morgonen eller eftermiddagen.

Cortisol kan också tränga in i cellmembranet och nå själva kärnan, där den deltar i transkriptionen av DNA. Det påverkar bildandet av energiresurser i kroppen. Deltagande i utbyte av glukos bidrar det till dess ackumulation i form av glykogen i levern celler. Dessutom ökar koncentrationen under stress, vilket ger blodflödet till musklerna (till exempel att snabbt springa eller slåss effektivt) och förbättrar kroppens motståndskraft mot yttre stimuli.

Mesh substanser

I det sista kortikala skiktet produceras små mängder könshormoner. Binyrehormoner är viktiga före puberteten, eftersom de är ansvariga för bildandet av sekundära sexuella egenskaper. Hos kvinnor efter klimakteriet är det kortikala skiktet helt ansvarigt för framställning av könshormoner.

Dehydroepiandrosteron är ett svagt hormon och kan omvandlas till en mer aktiv testosteron. 17-hydroxiprogesteron omvandlas till östradiol. Om det finns för många av dessa ämnen, så har kvinnor egenskaper som är karaktäristiska för män. Kroppstypen ändras, den manliga typen av hår uppträder, rösttidsbromsen ändras.

Hjärnämne

Detta skikt av binjurarna tar emot nervimpulser från den sympatiska delen av nervsystemet. Förutom vasoaktiva hormoner frigörs peptider här: substans P, vasoaktiv interstinal peptid, somatostatin, p-enkefalin.

Hormonerna i binjurmedulla kallas katekolaminer. 80% av de utsöndrade hormonerna är adrenalin och resterande 20% är norepinefrin. De ökar både blodtrycket, påverkar kärlens vasoaktiva funktion, expanderar bronkens lumen och till viss del reglerar blodsockernivån.

Vissa människor kan utveckla en hormonproducerande tumör i binjurmedulla-fokromocytom. Det ger en patologisk mängd adrenalin, vilket leder till en ökning av blodtrycket, ökad aggression. Behandling är kirurgisk avlägsnande.

adrenalin

Produktionen av detta ämne ökar under stressiga situationer, med ångest, rädsla, olika chocker, skador och brännskador. Adrenalin har en direkt effekt på α- och β-adrenoreceptorer, har en uttalad vasospastisk effekt och har många andra viktiga funktioner.

Under påverkan av detta hormon är hudens kärl, inre organ och skelettmuskler begränsade, och hjärnans kärl växer tvärtom. Metaboliska processer accelereras, blodsockernivån stiger tack vare glukoneogenes och glykogenolys ökar vävnadsmetabolismen. Kroppen är i ett tillstånd av "alert".

Adrenalin har en annan effekt på läget av släta muskler. Det finns en avkoppling av bronkiets små muskler (i klinisk praxis används det för att lindra bronkospasmen) och tarmarnas muskler, men den cirkulära muskeln i ögat minskar vilket leder till utvidgningen av pupillen.

Detta hormon tränger inte genom blod-hjärnbarriären, men även i små doser har det en stimulerande effekt på hjärnan. Detta återspeglas i ökad mental och känslomässig aktivitet, ökad excitabilitet. En person är inte orienterad, känner ångest eller rädsla.

I praktiskt bruk används adrenalin för allergiska tillstånd, bronkospasm, hypotension, asystol, hypoglykemi och andra livshotande tillstånd. Det används också för att behandla akut glaukom.

norepinefrin

Norepinefrin påverkar mer α-adrenoreceptorer mer. Det har en starkare effekt på blodkärlen, men i mindre utsträckning stimulerar det hjärtat och slappnar av de släta musklerna. Nivån på detta ämne ökar också med stress, smärta, farliga situationer, under fysiskt arbete.

Passerar också genom hemato-encephalic barriären, det ger en känsla av raseri, inte rädsla. Agerar som ett hormon och neurotransmittor

Hormoner i cortex och medulla i binjurarna. Hormoner av binjurebarken. Den fysiologiska betydelsen av glukokortikoider, regleringen av deras bildning

Hormonerna i binjurskortet är uppdelade i tre grupper:

1) mineralokortikoider 2) glukokortikoider 3) könshormoner

Mineralkortikoidreceptorn. Dessa inkluderar aldosteron och desoxikortikosteron. De tilldelas den glomerulära zonen. Dessa hormoner är inblandade i reglering av mineralmetabolism: för det första nivån av natrium och kalium i blodplasma. De tillhör gruppen av vitala ämnen.

Av mineralokortikoider är aldosteron mest aktiv.

Effekter av mineralokortikoider (på aldosterons exempel):

1. Ökar reabsorptionen av natrium och klor i njurtubulerna på grund av aktiveringen av syntesen av enzymer som ökar natriumpumpens energieffektivitet. 2. Minskar reabsorptionen av kalium i renal tubulat. Liknande förändringar observeras i epitelcellerna i mage, tarmar, spott och svettkörtlar.

Aldosteron, som andra steroidhormoner, inducerar syntesen av specifika proteiner. Det inducerar syntes:

1) natriumtransportörsproteiner, vilka är inbäddade i det apikala membranet hos njurtubulerna och säkerställer transporten av natrium från tubulans lumen till cellerna i renal tubulen;

2) natrium-, kalium-ATPas, vilka införes i basalmembranet av renala tubulära celler och tillhandahåller:

a) transport av natrium och celler från renal tubulerna till det extracellulära utrymmet;

b) transport av kalium från det extracellulära utrymmet till cellerna i renal tubulerna;

3) kaliumtransportörsproteiner, vilka införs i det apikala membranet av celler och säkerställer avlägsnande av kalium från tubulära celler in i tubulumenet;

4) mitokondriella enzymer som stimulerar bildandet av ATP, vilket är nödvändigt för energiförsörjande aktiv transport av joner i njurarna.

Sådana processer uppträder inte bara i njurarna utan också i andra vävnader (vaskulär glattmuskel, mag-tarmkanalen etc.).

Icke-genomiska effekter av aldosteron.

Den förmodade aldosteronreceptorn är eventuellt associerad med cellemembranets G-protein och har alla egenskaper hos receptorer som tillhör dessa grupper.

Under aldosterons verkan, aktiveras fosfolipas C, ökar innehållet i den andra mediatorn IF3 i cellen, vilket aktiverar Na +, H-växlaren i det apikala membranet i endotelet hos renal tubulen.

Aldosteron orsakar indirekt en ökning av cAMP-innehållet, aktiverar proteinkinas A. Proteinkinas A kan aktivera olika grupper av proteinkinaser såväl som direkt genom fosforylering, förändra aktiviteten hos olika intracellulära proteiner, inklusive transkriptionsfaktorer.

Intracellulära processer som aktiveras på detta sätt ger modifiering (modulering) av de genomiska effekterna av aldosteron i njuren.

I ett antal andra organ aldosteron medieras genom G-protein membrannosvyazannuyu aktiverar fosfolipas C (3, som katalyserar det lämpliga substratet. Orsakar en ökning i cytoplasman av vaskulära endotelceller, vaskulära glatta muskelceller, livmoder, mag-tarmkanalen, hjärta myocyter IP3.

IF3 aktiverar kalciumkanaler, vilket orsakar en ökning av innehållet av joniserat kalcium i cytosolen, bildandet av ett kalcium-kalmodulin-komplex.

Parallellt ökar i cytoplasman hos dessa celler innehållet i DAG. Detta aktiverar proteinkinas C.

Närvaron av ett komplex av kalcium-kalmodulin, proteinkinas C, med förmågan att aktivera kinaser som är direkt relaterade till fosforylering av kontraktila proteiner, samt en ökning i koncentrationen av intracellulär joniserad kalciumfaktor som initierar kontraktil aktivitet orsakar en ökning av blodkärlens ton. Detta leder till en ökning av blodtrycket, en förändring i tonen i släta muskler i andra organ.

Man bör komma ihåg att receptorn för aldosteron har en ganska hög affinitet för kortisol.

I njuren finns en speciell mekanism som ger specificitet för aldosteronreceptorer.

Det består av följande: Ett speciellt enzym inaktiverar kortisol, men påverkar inte aldosteron. I hippocampus, i frånvaro av detta enzym, är aldosteronreceptorn tillgänglig för verkan av kortisol.

Glukokortikoidreceptorn aktiveras först genom att binda till hormonet, och endast då binder den till specifika DNA-strukturer.

Mineralocorticoidreceptorn är inte bara associerad med aldosteron utan också med kortisol.

Specificiteten av denna receptor för aldosteron i njuren uppnås genom det faktum att enzymet, 11-hydroxysteroid-hydrogenas (11-GSDG), inaktiverar kortisol, men påverkar inte aldosteron.

I hjärnan (hippocampus) är detta enzym frånvarande i vissa mineralokortikoidreceptorer, därför har glukokortikoider också en effekt där.

Aktiveringsstegen som följer DNA-bindning, såsom transkription och translation, är liknande för alla typer av receptorer som beskrivs här.

Sålunda ger små skillnader i metabolism av enskilda vävnader specificiteten av hormonernas verkan.

Glukokortikoider. Producerad av bihålsbarkens strålzon, inkluderar dessa kortisol, hydrokortisonkortikosteron,.

De påverkar alla typer av metabolism i kroppen: kolhydrater, protein och fett. Den mest aktiva av ovanstående hormoner är kortisol.

1 Deltagande i bildandet av stressreaktioner, deltagande i akut och långsiktig anpassning, 2. Ökad excitabilitet i nervsystemet, 3. Antiinflammatorisk effekt. 4. Försvagningen av verkan av immunsystemet 5. Minskning av blodlymfocyter, eosinofiler, basofiler, 6. Minskning av insulinkänsligheten, 7. Ökad känslighet för katekolaminer, 8. Ökning av blodglukosnivå, 9. Ökning bildning och avsättning av glykogen i levern och vävnader. 10. Stimulering av glukoneogenes. 11. Reduktion av permeabiliteten hos cellmembranen hos ett antal vävnader för glukos, förhindrande av dess inträde i vävnader, 12. Minskar permeabiliteten hos cellulära membran för aminosyror, förhindrande av att de kommer in i cellerna. 13. Stimulering av proteinkatabolism och hämmar proteinanabolism / anti-anabole effekt /, 14. Stärkning av mobilisering av fett från fettdepoter. 15. Effekt på vatten och elektrolytmetabolism. Ökad utsöndring av K + från kroppen och ökade nivåer av Na + och vatten i det intercellulära utrymmet.

Verkningsmekanismen. Penetrerar cellen på två sätt. De flesta hormonmolekylerna tränger lätt in i cytoplasmatiska membranet.

De interagerar med en specifik receptor i cytosolen, som bildar ett hormonreceptorkomplex. Vissa molekyler går igenom ett preliminärt stadium av interaktion med receptorer i cytoplasmiska membranet.

Det cytosoliska hormonreceptorkomplexet passerar genom membranet i kärnan, där ett komplex av hormon med en nukleär receptor bildas.

Det resulterande hormon-nukleära receptorkomplexet har en reglerande effekt på transkriptionsprocessen och som ett resultat på proteinsyntesen.

De flesta proteiner som bildas under påverkan av kortisol är intracellulära enzymer som upplever hormons metaboliska effekter på kolhydrat, protein och fettmetabolism och förändrar också vävnadsens känslighet för insulin (minskad känslighet) och katekolamin (ökning av känslighet).

Under påverkan av kortisol bildas lipokortiner, vilka genom interokrin (intracellulärt) och autokrin (interagerar med membranreceptorn för lipokortin) undertrycker aktiviteten av fosfolipas A2. Inhibering av fosfolipas A2-aktivitet, vilket minskar bildningen av prostaglandiner och leicotriener i cellen. Denna mekanism är viktig för att förstå den antiinflammatoriska verkan av glukokortikoider.

Könshormoner produceras av binjurebarkens retikala zon.

Dessa inkluderar androgener, östrogener och progesteron. De spelar en viktig roll i utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper i barndomen - under denna period är könkörlarnas intrasekretoriska funktion dåligt uttryckt. När puberteten är uppnådd, är hormonerna i den retikala zonen hos binjuren liten. Dessa hormoner återfår viss betydelse i åldern - efter utrotning av könkörtlarna.

Binjure medullahormoner

Adrenalmedulla består av kromaffineceller, väsentligen två neuroner i sympatiskt nervsystem, en enorm sympatisk ganglion som bärs ut till periferin / innerverad endast av CNS / preganglioniska fibrer. 2 skillnader - binjurceller: 1) syntetisera mer adrenalin än norepinefrin / 6: 1 / än neuroner i sympatiskt nervsystem, 2) frisätt hormoner direkt i blodet. Hormonerna medulakatekolaminer bildas från aminosyretyrosinet, sedan DOPA-dopamin-norepinefrin-adrenalin.

Katekolaminer - hormonerna för brådskande anpassning, de viktigaste hormonerna i kampen / aggression / och försvaret, hormonerna i den första fasen av stressreaktionen / fas av ångest /.

Katekolaminer har en kraftfull katobolisk effekt:

Accelererar oxidativa processer i vävnader, ökar syreförbrukningen, aktiverar nedbrytningen av glykogen, aktiverar nedbrytningen av fetter, ökar fettsyraoxidationen, intensifierar energimetabolismen

Beroende på vilken typ av adrenoreceptorer som råder i en viss struktur. Excitering av alfa-adrenoreceptorer orsakar:

Minskningen av de små arteriella kärl i huden och organ i bukhålan / som en följd av en ökning av blodtrycket /. Sammandragning av livmodern. Elevutvidgning. Avkoppling av mjuka muskler i mage och tarmar / som ett resultat av att matsmältningen saktras /. Acceleration av trombocytaggregation

Excitering av beta-adrenerga receptorer orsakar:

Stimulering av excitabilitet, konduktivitet och kontraktilitet hos myokardiet / som ett resultat, ökad och ökad hjärtfrekvens /. Stimulering av reninsekretion. Expansionen av bronkierna / ökar andningsförmågan /. Expansion av vissa arteriella kärl / koronar / till exempel /. Uterus avslappning.

TE adrenerg effekt på organ ger de nödvändiga förutsättningarna för att lösa problem med brådskande anpassning.

Gravitations-sensoriskt system (vestibulär analysator), strukturen och metoderna för att studera funktionell tillstånd. Gravitationssensorets roll i uppfattningen och bedömningen av kroppens position i rymden och dess rörelse.

Den perifera delen av det vestibulära systemet är den vestibulära apparaten, belägen i labyrinten i den tidsmässiga benpyramiden. Den består av en vestibul (vesti-bulum) och tre halvcirkelformiga kanaler (kanalscemicircularis). Förutom den vestibulära apparaten går en snigel in i labyrinten, där de hörande receptorerna är belägna. De halvcirkelformiga kanalerna (fig 14.17) är belägna i tre ömsesidigt vinkelräta plan: den övre - i fronten, den bakre - i sagittalen och i sidled - i horisonten. En av ändarna på varje kanal expanderas (ampull).

Den vestibulära apparaten innefattar också två säckar: en sfärisk (sacculus) och en elliptisk eller en livmoder (utrikulus). Den första av dem ligger närmare cochlea och den andra till de halvcirkelformiga kanalerna. Den otolitiska apparaten finns i vestibulen: kluster av receptorceller (sekundära sensoriska mekanoreceptorer) på höjder eller fläckar (macula sacculi, macula utriculi). Den del av receptorcellen som utskjuter in i hålrummets hål avslutas av ett längre rörligt hår och 60-80 limmade ihop fasta hår. Dessa hår penetrerar det geliknande membranet innehållande kalciumkarbonatkristaller - otoliter. Excitationen av hårcellerna i vestibulen uppstår på grund av glidning av det otolitiska membranet genom håren, dvs deras flexion (fig 14.18).

I de membranformiga halvcirkelformiga kanalerna, fyllda, som hela labyrinten, med en tät endolymf (dess viskositet är 2-3 gånger större än den för vatten) koncentreras receptorhårcellerna endast i ampuller i form av kristaller (cristae ampularis). De är också försedda med hår. När endolymfen rör sig (under vinkelaccelerationer), när håren är böjda i en riktning, är hårcellerna upphetsade och i motsatt riktning inhiberas de. Detta beror på det faktum att den mekaniska kontrollen av jonkanalerna i hårmembranet med användning av mikrofilament, som beskrivs i avsnittet "hörselmekanismer", beror på hårets böjning: en avvikelse i en riktning leder till öppningen av kanaler och depolarisering av hårcellen och en avvikelse i motsatt riktning orsakar kanalavslutning och receptorhyperpolarisering. I hårcellarna i förbenet och ampullen när de böjes genereras receptorpotentialen, vilket ökar frisättningen av acetylkolin och aktiverar slutet av den vestibulära nerven genom synapserna.

Fibrerna i den vestibulära nerven (processer av bipolära neuroner) riktas in i medulla. Impulser som anländer genom dessa fibrer aktiverar neuroner i bulber-vestibulärt komplex, som består av kärnan: överlägsen vesikel, eller Bechterew, lateral, lateral eller Deiters, Schwalbe, etc., cerebral cortex, retikulär formation och ganglier i det autonoma nervsystemet.

Elektriska fenomen i vestibulärsystemet. Även i fullständig vila registreras spontana impulser i vestibulärnerven. Utsläppshastigheten i nerven ökar när man vrider huvudet i en riktning och hämmas när man vrider mot den andra (detekterar rörelseriktningen). Mindre ofta ökar frekvensen av urladdningar eller tvärtom hämmas under varje rörelse. Vid 2 / s av fibrerna observeras en anpassningseffekt (en minskning av utmatningsfrekvensen) under den fortsatta verkan av vinkelacceleration. Neuroner i de vestibulära kärnorna har förmåga att reagera på förändringar i lemmarnas position, kroppsvändningar, signaler från interna organ, det vill säga att utföra syntes av information från olika källor.

Komplexa reflexer associerade med vestibulär stimulering. Neuroner i de vestibulära kärnorna ger kontroll och hantering av olika motorresponser. De viktigaste av dessa reaktioner är följande: vestibulospinal, vestibul-vegetativ och vestibulo-oculomotor. Vestibulospinal influenser genom de vestibulära, retikulo-spinal- och rubro-spinalkanalerna förändrar impulserna hos neuroner i segmentala ryggradsnivåer. Detta är en dynamisk omfördelning av skelettmuskelton och de reflexreaktioner som är nödvändiga för att upprätthålla balansen ingår. Samtidigt är cerebellum ansvarig för de reaktiva fasernas karaktär: efter avlägsnandet blir de vestibulospinala inflytelserna övervägande toniska. Under frivilliga rörelser försvagas vestibulära effekter på ryggmärgen.

Kardiovaskulärsystemet, matsmältningsorganet och andra inre organ är involverade i de växtbaserade vegetativa reaktionerna. Med starka och långvariga belastningar på vestibuläranordningen uppträder ett patologiskt symptomkomplex som kallas rörelsesjuka, såsom rörelsesjuka. Det uppenbaras av en förändring i hjärtfrekvensen (ökad och sedan saktar ned), förminskning och utvidgning av blodkärl, ökade sammandragningar i magen, yrsel, illamående och kräkningar. En ökad tendens till rörelsesjukdom kan minskas genom särskild träning (spinning, swinging) och användningen av ett antal droger.

De vestibulo-oculomotoriska reflexerna (okulär nystagmus) består av långsam rörelse i ögat i motsatt riktning mot rotationen, alternerande med det plötsliga ögat. Framväxten och karakteriseringen av rotations okular nystagmus är viktiga indikatorer på tillståndet för vestibulära systemet, de används allmänt inom marin, luftfart och rymdmedicin samt i försök och kliniker.

De huvudsakliga avferenta vägarna och utsprången av vestibulära signaler. Det finns två huvudsakliga sätt att införa de vestibulära signalerna i hjärnbarken: den direkta vägen genom den dorsomediella delen av den ventrala kärnan och den indirekta vestibulocerebellotalamiska vägen genom den mediala delen av den ventrolaterala kärnan. I hjärnbarken ligger de främre avferenta utskjutningarna av den vestibulära apparaten i den bakre delen av postcentralgyrus. I cortexens motorzon framför den nedre delen av centrala sulcus hittades en andra vestibulär zon.

Funktioner av vestibulära systemet. Det vestibulära systemet hjälper kroppen att navigera i rymden med aktiv och passiv rörelse. Vid passiv rörelse, memorera systemets kortikala delar rörelseriktningen, varv och avståndet som reste sig. Det bör framhållas att under normala förhållanden tillhandahålls rumsorientering av de visuella och vestibulära systemens gemensamma aktivitet. Känsligheten hos en hälsosam person är mycket hög. Den otolitiska apparaten gör det möjligt att uppleva en acceleration av rätlinjig rörelse som är lika med endast 2 cm / s2. Tröskeln för att skilja huvudets lutning till sidan är endast ca 1 °, och framåt och bakåt är 1,5-2 °. Receptorsystemet i de halvcirkelformiga kanalerna tillåter en person att märka rotationshastigheter på 2-3 ° C-2

Hormonala störningar

kategorier

  • Specialisten hjälper dig (15)
  • Hälsofrågor (13)
  • Håravfall (3)
  • Hypertension. (1)
  • Hormoner (33)
  • Diagnos av endokrina sjukdomar (40)
  • Körtlar av inre utsöndring (8)
  • Kvinnlig infertilitet (1)
  • Behandling (33)
  • Övervikt. (23)
  • Manlig infertilitet (15)
  • Medicinska nyheter (4)
  • Patologier i sköldkörteln (50)
  • Diabetes Mellitus (44)
  • Akne (3)
  • Endokrina patologi (18)

Hormoner av binjurebarken

Adrenal cortex producerar tre grupper av hormoner:

  • strålzonen utsöndrar glukokortikoider (hydrokortison, kortison och kortikosteron) - steroider med olika effekter på metabolismen av kolhydrater och proteiner.
  • glomerulär - mineralokortikoid (aldosteron, deoxikortikosteron), nödvändig för att upprätthålla natriumbalans och extracellulär vätskevolym;
  • retikulära könshormoner (androgener, östrogener, progesteron) och, delvis, glukokortikoider.

Glukokortikoider är uppkallade efter deras förmåga att höja blodsockernivån genom att stimulera bildandet av glukos i levern. Denna effekt är en följd av glukoneogenes - deaminering av aminosyror vid ökad proteinfördelning. Under detta tillstånd kan glykogeninnehållet i levern öka till och med. Dessutom ökad mobilisering av fett från depotet och dess användning för bildandet av ATP.

Cortison påverkar andra typer av metabolism, vilket i stor utsträckning bestäms av blodets nivå. Så det kan även påverka mineralmetabolism, men för detta ändamål bör koncentrationen av kortison vara mycket högre än den grundläggande mineralokorticoida aldosteron. Och i allmänhet ju högre koncentrationen av kortison i blodet desto mer varierande dess effekt. Till exempel, i en liten koncentration av glukokortikoider aktiveras, och en stor, tvärtom, undertrycker kroppens immunförsvar. En hög nivå av kortison i blodet orsakar användningen av aminosyror för bildning av glukos och detekterar en anti-anabolisk effekt. Speciellt signifikant minskad muskelproteinsyntes, i vilket fall en katabolisk effekt kan uppstå - nedbrytningen av muskelproteiner för att frigöra aminosyror från dem.

Glukokortikoider och ACTH påverkar också nervsystemet (stimulera det, orsaka sömnlöshet, eufori), immunsystemet och andra system i kroppen. Den komplexa effekten av kortison på olika funktioner hos kroppen kan bedömas av sådana förändringar på grund av dess brist:

  • 1) insulinöverkänslighet
  • 2) reduktion av glykogenbutiker i vävnader;
  • 3) minskning av aktiviteten av glukoneogenes;
  • 4) otillräcklig mobilisering av perifera vävnadsproteiner;
  • 5) försvagning av reaktionen av fettceller till normala lipolytiska stimuli;
  • 6) hypotension
  • 7) tillväxt retardation;
  • 8) muskelsvaghet och trötthet
  • 9) minska förmågan att öka vattenfrisättningen vid vattenbelastning,
  • 10) mentala och känslomässiga skift.

Under fysiologiska förhållanden balanseras dessa metaboliska effekter av glukokortikoider. Om det behövs tillhandahåller de snabbt kroppens behov av energimaterial. Därför aktiveras först under akut stressiga tillstånd i hypotalamus-hypofysen-adrenalsystemet och nivån av glukokortikoider i blodet stiger. Med en långvarig verkan av stressfaktorn blir reaktionen gradvis borta.

En viktig egenskap hos glukokortikoider är deras antiinflammatoriska effekt på grund av det faktum att de minskar permeabiliteten hos kärlväggen och blockerar sekretionen av serotonin, histamin, kininer och plasmin-fibrinolysinsystemet, liksom hämmar bildandet av antikroppar.

Den antiinflammatoriska effekten av glukokortikoider används i klinisk praxis, till exempel för att behandla patienter med reumatism. Ett antal salvberedningar för extern användning (fluorokort, prednison, etc.) har utvecklats.

Hypotalamusen är inblandad i reglering av glukokortikoidsekretion. I kärnan i hypotalamus främre lob, produceras corticoliberin, som genom portalsystemet går in i adenohypofysen och främjar syntesen av ACTH, vilket stimulerar bildandet av kortikosteroider. I sin tur beror produktionen av ACTH på nivån av glukokortikoider i blodet (genom mekanismen för negativ återkoppling) och på graden av hypotalamiskt frisättande hormon.

Mineralokortikoider är inblandade i reglering av mineralmetabolism och kroppens vattenbalans. Den mest aktiva av dessa är aldosteron. Under dess inflytande förbättras reabsorptionen av natrium och återabsorptionen av kalium i renal tubulat reduceras, vilket leder till kvarhållande av natriumjoner och klor i kroppen och till ökad utsöndring av kalium- och vätejoner.

Till skillnad från glukokortikoider ökar mineralokortikoider utvecklingen av inflammatoriska processer genom att öka permeabiliteten hos kapillärer och serösa membran. De är också inblandade i reglering av blodtonens ton och bidrar till ökningen av blodtrycket.

Förstärkning av syntes och utsöndring av mineralokortikoider utförs först och främst under påverkan av angiotensin II, för det andra - under påverkan av ACTH, vilket i sin tur sker under påverkan av kortikolberinhypothalamus. Inhibitorer av syntesen och utsöndringen av mineralokortikoider är dopamin, atrialt natriuretiskt hormon, en signifikant ökning av koncentrationen av natriumjoner i blodet.

Könshormonerna i binjuren är viktiga för utvecklingen av genitala organ i tidig barndom och för utseendet av sekundära sexuella egenskaper i den period då deras sekretoriska funktion fortfarande är obetydlig. Dessutom har östrogener anti-sklerotisk effekt (särskilt hos kvinnor). Könshormoner (särskilt androgener) främjar metabolismen av proteiner och stimulerar deras syntes i kroppen.